Wissenschaft
1. Direkte Substanzwirkung
Wenige Sekunden nach Inhalation das Tabakrauches entfaltet Nikotin seine Wirkung an den nikotinergen Acetylcholinrezeptoren im zentralen Nervensystem. Die Bindung an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren vom Subtyp alpha4beta2 oder alpha7 führt sekundär über Aktivierungen des Neurons zum Anstieg bzw. zur Ausschüttung weiterer Neurotransmitter und Hormone, darunter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Vasopres-
sin, ß-Endorphin, ACTH, Cortisol, Prolactin und Wachstumshormon (Balfour 1994).
Mit diesen „sekundären“ Nikotinwirkungen sind psychotrope Effekte verbunden, die der Raucher beispielsweise in Form einer positiven Befriedigung (Dopamin), einer Steigerung der Vigilanz, Aktivitäts- und Konzentrationsförderung (Noradrenalin), einer Dämpfung des Hungergefühls, Stimmungsaufhellung, Beruhigung oder Angstlösung (Serotonin), bei einer Überdosierungaber auch in Form von Nervosität, Schlaflosigkeit, Schwindel und Übelkeit erleben kann. Einige dieser Effekte wie z. B. eine erhöhte Wachheit sind auch bei Nichtrauchern nach Nikotinzufuhr zu beobachten (Griesar et al. 2002)
<...>
Unter all den genannten Transmittersystemen wird dem dopaminergen Belohnungssystem im Mittelhirn die größte Bedeutung bei der Vermittlung der positiven Verstärkerwirkung des Nikotins zugesprochen (Dani und Heinemann 1996, Watkins et al. 2000).
<...>
Umgekehrt führt ein Nikotinentzug zur Reduktion der Dopaminfreisetzung (Hildebrand et al. 1999). Bezüglich der Beeinflussung der dopaminergen Stimulation ist die Wirkung von Nikotin mit der Stimulation anderer Drogen (Amphetamin, Kokain, Alkohol oder Morphin) vergleichbar (Pontieri et al. 1996).
<...>
Andere psychische Effekte des Rauchens, vor allem die antidepressiven Eigenschaften, stehen vermutlich mit einer Inhibition der Monoaminooxidase (MAO) in Verbindung.
Berlin et al. (1995) wiesen bei schweren Rauchern eine Minderung der Aktivität der MAO-B in Thromoboyzten sowie der Plasmakonzentrationen von Katecholamin-Metaboliten nach. Dieser Effekt ist jedoch weniger den antidepressiven Eigenschaften von Nikotin zuzuordnen, sondern auf andere, nicht näher bekannte Wirkstoffe im Tabakrauch zurückzuführen.
Unabhängig hiervon führen höhere Dosierungen von Nikotin zu einem Anstieg des freien Serotonins (Ribeiro et al. 1993) sowie zu einer Erhöhung des Serotoningehaltes in Thrombozyten (Schmidt et al. 1997).
Quelle: Informationsdienst zur Suchtprävention Nr. 17
Wenige Sekunden nach Inhalation das Tabakrauches entfaltet Nikotin seine Wirkung an den nikotinergen Acetylcholinrezeptoren im zentralen Nervensystem. Die Bindung an nikotinerge Acetylcholinrezeptoren vom Subtyp alpha4beta2 oder alpha7 führt sekundär über Aktivierungen des Neurons zum Anstieg bzw. zur Ausschüttung weiterer Neurotransmitter und Hormone, darunter Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin, Serotonin, Vasopres-
sin, ß-Endorphin, ACTH, Cortisol, Prolactin und Wachstumshormon (Balfour 1994).
Mit diesen „sekundären“ Nikotinwirkungen sind psychotrope Effekte verbunden, die der Raucher beispielsweise in Form einer positiven Befriedigung (Dopamin), einer Steigerung der Vigilanz, Aktivitäts- und Konzentrationsförderung (Noradrenalin), einer Dämpfung des Hungergefühls, Stimmungsaufhellung, Beruhigung oder Angstlösung (Serotonin), bei einer Überdosierungaber auch in Form von Nervosität, Schlaflosigkeit, Schwindel und Übelkeit erleben kann. Einige dieser Effekte wie z. B. eine erhöhte Wachheit sind auch bei Nichtrauchern nach Nikotinzufuhr zu beobachten (Griesar et al. 2002)
<...>
Unter all den genannten Transmittersystemen wird dem dopaminergen Belohnungssystem im Mittelhirn die größte Bedeutung bei der Vermittlung der positiven Verstärkerwirkung des Nikotins zugesprochen (Dani und Heinemann 1996, Watkins et al. 2000).
<...>
Umgekehrt führt ein Nikotinentzug zur Reduktion der Dopaminfreisetzung (Hildebrand et al. 1999). Bezüglich der Beeinflussung der dopaminergen Stimulation ist die Wirkung von Nikotin mit der Stimulation anderer Drogen (Amphetamin, Kokain, Alkohol oder Morphin) vergleichbar (Pontieri et al. 1996).
<...>
Andere psychische Effekte des Rauchens, vor allem die antidepressiven Eigenschaften, stehen vermutlich mit einer Inhibition der Monoaminooxidase (MAO) in Verbindung.
Berlin et al. (1995) wiesen bei schweren Rauchern eine Minderung der Aktivität der MAO-B in Thromoboyzten sowie der Plasmakonzentrationen von Katecholamin-Metaboliten nach. Dieser Effekt ist jedoch weniger den antidepressiven Eigenschaften von Nikotin zuzuordnen, sondern auf andere, nicht näher bekannte Wirkstoffe im Tabakrauch zurückzuführen.
Unabhängig hiervon führen höhere Dosierungen von Nikotin zu einem Anstieg des freien Serotonins (Ribeiro et al. 1993) sowie zu einer Erhöhung des Serotoningehaltes in Thrombozyten (Schmidt et al. 1997).
Quelle: Informationsdienst zur Suchtprävention Nr. 17
duelmensucher - 19. Dez, 19:01